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应激激活的蛋白质的小适应可以解释更长的寿命

<p>纽卡斯尔大学的研究人员表明,人类历史上数千年积累的一系列蛋白质适应压力的小适应能够帮助解释我们增强的自然防御能力和更长的寿命</p><p>英国纽卡斯尔大学的研究人员在英国,法国和芬兰的合作者团队Nature Communications的出版物中解释了一种名为p62的蛋白质的重要​​性</p><p>我们身体中的许多细胞,例如构成我们大脑的细胞,需要终生存在</p><p>为此,我们的细胞已经开发出保护自己的方法</p><p>一种方法是通过称为自噬的过程,字面意思是自我进食,其中受损的成分被收集在一起并从细胞中移除</p><p>这非常重要,因为细胞中的损伤累积与包括痴呆在内的多种疾病有关</p><p>第一作者,Viktor Korolchuk博士解释说:“随着年龄的增长,我们在细胞中累积损伤,因此认为激活自噬可以帮助我们治疗患有痴呆症的老年人</p><p>为了能够做到这一点,我们需要了解我们如何诱导这种细胞清洁</p><p>“蛋白质的重要​​性,p62在这项研究中,作者能够确定一种叫做p62的蛋白质如何被激活以诱导自噬</p><p>他们发现p62可被活性氧(ROS)激活</p><p> ROS是我们新陈代谢的副产品,可以导致细胞受损</p><p>这种p62感知ROS的能力允许细胞去除损伤并在这种压力下存活</p><p>在果蝇等低等生物中,p62无法做到这一点</p><p>研究小组确定了人类p62蛋白的一部分,它可以感知ROS并用'人源化'p62产生转基因果蝇</p><p>这些“人性化”苍蝇在压力条件下存活的时间更长</p><p> Korolchuk博士补充道:“这告诉我们感知压力和激活自噬等保护过程的能力可能已经发展到允许更好的抗压力和更长的寿命</p><p>”事实上,在这项研究中,作者发现了人类p62的特定突变,引起称为肌萎缩侧索硬化症(ALS)的神经退行性疾病,可以阻止ROS激活p62</p><p>然后这些细胞不能诱导保护性自噬,作者解释说,这可能是这种破坏性年龄相关疾病患者神经元过早死亡的基础</p><p>相比之下,'人源化'p62果蝇活得更长,这表明可能需要其他机制</p><p>研究表明,随着时间的推移,人类p62的一些小的适应性可以积累,这些适应性可以成为我们增强的自然防御和更长寿命的基础</p><p>这些适应性的发现可以更好地理解我们如何预防和治疗与年龄有关的疾病</p><p>出版物:Bernadette Carroll等,“氧化SQSTM1 / p62介导氧化还原状态与蛋白质稳态之间的联系”,Nature Communications 9,文章编号:256(2018)doi:10.1038 / s41467-017-02746-z来源:

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